Las endorfinas generan placer y calman el dolor. Estos opioides endógenos se potencian mutuamente con la dopamina fásica, el neurotransmisor central del sistema de recompensa. Con enfoque mental positivo, y el sistema de recompensa, mejoramos el estado de ánimo, las endorfinas, el placer, y frenamos el dolor. Con el foco de pensamiento en negativo, se frenan las endorfinas y el placer, y aumenta el dolor y se potencia el desánimo.
Teníamos en la agenda de NeuroQuotient®, desde hace tiempo, el escribir sobre las endorfinas y el estado de ánimo, y su relación con placer y dolor
Unas palabras de Marta Ligioiz -ponente en una jornada de AEDIPE Cataluña sobre ‘neurociencia aplicada a la gestión de personas’- nos recordaron nuestro propósito.
Hablando de las endorfinas, dijo más o menos lo siguiente: ‘Hay días que nos duele todo y cada vez nos sentimos peor. No somos conscientes de que, precisamente, nos duele todo porque nuestro estado de ánimo está muy bajo. Animarnos es el camino para encontrarnos físicamente mejor’.
Y es que endorfinas, placer y dolor están íntimamente conectados. Con el estado de ánimo positivo se generan endorfinas que no sólo producen placer, sino que calman el dolor. Todo lo contrario del círculo vicioso negativo: ‘no me encuentro bien, todo me duele, cada vez me desanimo más y siento mayor dolor’.
Pero ¿qué sucede en el cerebro para que endorfinas, placer y dolor y estado de ánimo estén conectados?
Vamos a explicarlo a partir de un estupendo artículo de Siri Leknes y Irene Tracey (A common neurobiology for pain and pleasure – Nature Reviews Neuroscience). Este artículo fue muy importante en la consolidación del modelo NeuroQuotient para explicar las bases cerebrales de la conducta.
Pues bien, la clave está en el sistema cerebral de recompensa, el que favorece comportamientos que son recompensados con placer. Ya tratamos, anteriormente, sobre el sistema de recompensa en un post anterior sobre el TDA.
El neurotransmisor central del sistema de recompensa es la dopamina que se genera en las neuronas del ‘área tegmental ventral’ (ATV) en el mesencéfalo. Cuando llega una señal sensorial de recompensa al ATV, se libera dopamina en otro centro límbico del cerebro, el ‘núcleo accumbens’ (NAc).
Es muy importante tener en cuenta que la señal sensorial puede ser vivida, o recordada o imaginada. ¡Nuestro cerebro no distingue entre lo que percibe directamente de lo que recordamos o imaginamos! De ahí que ‘enfocarse’ en positivo, o no, sea determinante en cuanto a las endorfinas y el placer y el dolor.
También vale la pena recordar que la dopamina no proporciona directamente placer. Solo interviene en la motivación de los comportamientos placenteros. La sensación de placer -la experiencia hedónica- está relacionada con otras moléculas. Con un tipo de neuropéptidos, concretamente con los opioides endógenos, de los que forman parte las endorfinas.
Se llaman opioides porque se unen a los mismos receptores que los derivados del opio, cómo la morfina, la heroína, etc. Son endógenos por que los genera el propio organismo. Y se les clasifica según el tipo de receptores sinápticos por los que tienen mayor afinidad. Las endorfinas son los que tienen mayor afinidad por los receptores µ (mu).
En las endorfinas está la explicación de la relación entre placer y dolor.
Las endorfinas -que se liberan, también, en el ‘núcleo accumbens’- no sólo aumentan la sensación de placer, también actúan como analgésicos, calmando el dolor.
El estado de ánimo positivo pone en marcha el sistema de recompensa generando endorfinas que aumentan el placer y disminuyen el dolor
Pero, además, el neurotransmisor dopamina y los μ-opioides están relacionados. Se ha comprobado que las endorfinas aumentan con la dopamina fásica (la que se libera de modo específico, ante un estímulo anticipatorio de una recompensa). Las endorfinas, por contra, disminuyen con la dopamina tónica (que se libera de un modo más constante, cómo un ruido de fondo).
No toda la dopamina es igual ni tiene la misma efectividad. Algo similar vimos que ocurre con la serotonina. Ni una gran cantidad de dopamina es garantía de poner en marcha de modo adecuado el sistema de recompensa, ni mucha serotonina significa bienestar.
Y hay otra relación muy importante entre las endorfinas y la dopamina. Las endorfinas aumentan la dopamina fásica y disminuyen la dopamina tónica. Este efecto de las endorfinas sobre la dopamina es a través de inhibir las interneuronas GABAérgicas del ‘área tegmental ventral’ ATV (*ver comentarios al final del post).
Es decir, dopamina fásica y endorfinas se refuerzan mutuamente. Podemos decir que entramos en un bucle en que positividad y placer se retroalimentan:
estímulo predictor de recompensa (estado de ánimo positivo) -> dopamina fásica (motivación) -> endorfinas (más placer y menor dolor) -> más dopamina fásica -> mejor estado de ánimo
Ahí está, pues, la explicación a la propuesta de Marta Ligioiz. Recordando una vez más que el estímulo predictor de recompensa puede ser interno (imaginado o recordado). Es decir, el estado de ánimo positivo aumenta las endorfinas y el placer y disminuye el dolor. Y al mismo tiempo mejora el estado de ánimo. Estamos, pues, ante un círculo potenciador del estado de ánimo y del bienestar (Fig. 1)
A la inversa, claro, también sucede. El desánimo, frena el sistema de recompensa (la dopamina fásica), las endorfinas y el placer y aumenta el dolor. En consecuencia, refuerza el estado de ánimo negativo.
Los tranquilizantes y el estado de ánimo
No olvidemos que al tomar benzodiazepinas (tranquilizantes y somníferos), también afectamos negativamente nuestro estado de ánimo. Las benzodiazepinas frenan la dopamina y reducen las endorfinas y el placer
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En ocasiones estamos preocupados y estresados, nos cuesta dormir y tomamos tranquilizantes y/o somníferos. Los más comunes son las benzodiazepinas. En otro post al tratar sobre el estrés, vimos que las benzodiazepinas son agonistas (actúan del mismo modo) del neurotransmisor GABA y frenan la activación de la amígdala, el miedo y el estrés. Perfecto.
Sin embargo, en el área tegmental ventral (ATV) también hay interneuronas GABAérgicas que, si están activas, frenan la liberación de dopamina…
*Tener en cuenta que el GABA es el principal neurotransmisor modulador. Al disminuir el GABA se libera más dopamina. No olvidar que las benzodiazepinas que se usan para calmar la ansiedad, disminuir el estrés y como somníferos, actúan cómo el neurotransmisor GABA en las interneuronas de la amígdala. También actúan en el área tegmental ventral (ATV), frenando la liberación de dopamina fásica, con la consiguiente pérdida de respuesta ante los estímulos predictores de recompensa y afectando el estado de ánimo.
